A secreção hormonal é estreitamente regulada para atingir os meios circulantes, que é a maior contribuição para estimular a resposta apropriada do tecido alvo. Por ex.: a DGH provoca retardo de crescimento e vice-versa. As concentrações ambientais de hormônios circulantes não são uniformes, e os padrões secretórios determinam a função fisiológica apropriada. Entretanto, a complexidade sequencial da formação e o crescimento linear ou longitudinal ósseo envolvem outros fatores fisiológicos ligados à deposição epifisária que serão caracterizadas de forma importante durante o decorrer da vida de humanos. A placa de crescimento epifisária é o principal sítio de crescimento longitudinal dos ossos longos. Neste local, a cartilagem é formada pela proliferação e hipertrofia de células e a síntese de matriz extracelular normal. A cartilagem formada é então calcificada, degradada, e substituída por tecido ósseo. A proliferação e diferenciação de células de cartilagem (condrócitos), ou seja, como principalmente estudados em cultura, é regulada por vários endócrinos, parácrinos e autócrinos, tais como agentes de hormônio do crescimento- GH, fator de crescimento semelhante à insulina-like 1 (IGF-1), (transformando metabólitos da vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol e 24,25-dihidroxicolecalciferol) TGE-beta), e. A proliferação de condrócitos aviária é aumentada pelos agentes que utilizam a adenosina 3':5'-monofosfato cíclico como um segundo mensageiro, tal como o hormônio da paratireóide-PTH ou prostaglandina E2, e é pressionado por guanosina 3':5'-monofosfato de agonistas cíclicos, tais como, fibrilação peptídeo natriurético. Vários dos agentes reguladores também afetam a síntese dos principais componentes extracelulares (isto é, de colágeno e proteoglicanos) e a sua transferência para o espaço extracelular.
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A calcificação da cartilagem envolve vesículas da matriz segregadas pelos condrócitos numa fase específica. A calcificação provavelmente envolve algum agente inicial de nucleação e a participação de fosfatases. Durante a maturação sexual, a placa de crescimento ósseo é fechada por um mecanismo desconhecido e cessa o crescimento ósseo longitudinal. Os distúrbios do metabolismo dos agentes controladores ou as respostas celulares na placa de crescimento podem levar a várias deformidades classificadas como displasias. Nas aves de capoeira, esta classe de distúrbios é representada por chondrodistrofia e condroplasia. Os ossos longos são aqueles que são mais longos do que largos. Eles são um dos cinco tipos de ossos: longo, curto, liso, irregular e sesamóide. Os ossos longos, principalmente o fêmur e a tíbia, são submetidos à maior parte da carga durante as atividades diárias e eles são fundamentais para a mobilidade do esqueleto. Eles crescem principalmente por alongamento da diáfise, com uma epífise em cada extremidade do crescimento ósseo. As extremidades das epífises estão cobertas com cartilagem hialina ("cartilagem articular"). O crescimento longitudinal dos ossos longos é um resultado de ossificação endocondral na placa de crescimento. O crescimento ósseo em comprimento é estimulado pela produção de GH, uma secreção do lobo anterior da glândula pituitária. Os ossos longos incluem fêmur, tíbia e fíbula das pernas; úmero, rádio e ulna dos braços; metacarpos e metatarsos das mãos e dos pés, as falanges dos dedos das mãos e dos pés, e as clavículas e ossos das clavículas. Os ossos longos da perna humana compreendem quase metade da altura adulta. Os outros componentes principais da altura do esqueleto humano são as vértebras e o crânio. A parte exterior do osso é composta por uma camada de tecido conjuntivo denominada periósteo.
Além disso, a camada externa do osso longo é o osso compacto, em seguida, uma camada mais profunda do osso é o osso esponjoso que contém a medula óssea vermelha. A parte interior do osso longo, é a cavidade medular, que no adulto é preenchida pela medula amarela, sendo vermelha em crianças pequenas.
THE LONGITUDINAL BONE GROWTH; CHILD AND JUVENILE HORMONE SECRETION IS TIGHTLY REGULATED.
YES GROWTH; THE EPIPHYSEAL BONE LINEAR GROWTH: TO ACHIEVE THROUGH CURRENT ANATOMICALLY ENDOCRINE ARE DIFFERENT CELL COMPOUND THAT HIGH DIFFERENTIAL SYNTHESIZE, STORE AND SECRETE HORMONES. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The hormone secretion is closely regulated to achieve the circulating medium, which is the greatest contribution to stimulate the appropriate response from the target tissue. For example: GHD causes growth retardation and vice versa. Environmental concentrations of circulating hormones are not uniform, and secretory patterns determine proper physiological function. However, the sequential complexity and linear or longitudinal bone growth involves other physiological factors related to epiphyseal deposition that will be featured in an important way during the course of human life. The epiphyseal growth plate is the main site of longitudinal growth of long bones. Here, the cartilage is formed by the proliferation and hypertrophy of cells and extracellular matrix synthesis normal.
The calcified cartilage formed is then degraded, and replaced by bone. Proliferation and differentiation of cartilage cells (chondrocytes), or as studied mainly in culture is regulated by various endocrine, paracrine and autocrine, agents such as insulin-like growth factor-1 (IGF-1), (transforming metabolites of vitamin D (1,25-dihydroxycholecalciferol and 24,25-dihydroxycholecalciferol)-beta TGE). The proliferation of chondrocytes is increased by influenza agents using adenosine 3':5'-cyclic monophosphate as a second messenger, such as prostaglandin E2, or parathyroid hormone, and is pressed by guanosine 3':5'-cyclic monophosphate agonists such and atrial natriuretic peptide. Several of the regulators also affect the synthesis of the major extracellular components (e.g., collagen and proteoglycans) and its transfer to the extracellular space. Cartilage calcification involves matrix vesicles secreted by chondrocytes in a specific phase. Calcification probably involves some initial nucleation agent and participation of phosphatases. During sexual maturation, growth plate closed by an unknown mechanism and longitudinal bone growth ceases. Disorders of metabolism controlling agents or cellular responses in the growth plate can lead to various dysplasias classified as deformities. In poultry, this class of disorders is represented by chondrodystrophy and dyschondroplasia. The long bones are those that are longer than wide. They are one of five types of bones: long, short, flat, irregular and sesamoid. The long bones, especially the femur and tibia, are subjected to most of the load during daily activities and they are key to the mobility of the skeleton. The growth primarily by lengthening the shaft, with each end of the epiphyseal bone growth. The ends of the epiphyses are covered with hyaline cartilage ("articular cartilage"). The longitudinal long bone growth is a result of endochondral ossification in the growth plate.
The long bone growth is stimulated by the production of GH, a secretion from the anterior lobe of the pituitary gland. The long bones include the femur, tibia and fibula of the leg; the humerus, radius and ulna of arms; metacarpals and metatarsals of the hands and feet, the phalanges of fingers and toes, and the clavicle and bones of the clavicle. The long bones of the human leg comprise nearly half of the adult height. The other major components of the skeleton are the height of the skull and vertebrae. The outer part of the bone is composed of a layer of connective tissue known as the periosteum. Furthermore, the outer layer of the long bone is compact bone, then a deeper layer of cancellous bone (cancellous bone) containing red bone marrow. The inner part of the long bone is the medullary cavity, with the inner core being comprised of the bone cavity of marrow in adults yellow and red bone marrow in young children.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. A desordem da velocidade de crescimento é definida como uma taxa de crescimento anormalmente lenta, que pode se manifestar como altura de desaceleração em duas grandes linhas percentuais no gráfico de crescimento...
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2. Em alguns casos, a estatura baixa ou de crescimento lento é o sinal inicial de uma doença grave subjacente em uma criança–infantil-juvenil-adolescente e púbere saudável aparecem de outro modo...
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3. Um exame físico completo ajuda a diferenciar os padrões de crescimento anormais de variantes normais e identifica características dismórficas específicas de síndromes genéticas...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Ahmed SF & Farquharson C 2010 O efeito do GH e IGF-1 no crescimento linear e desenvolvimento do esqueleto e sua modulação por proteínas SOCS . Journal of Endocrinology 206 249 - 259 ; Ahmed SF & Savendahl L 2009 promove o crescimento da doença inflamatória crônica: lições de estudos sobre a placa de crescimento . Hormone Research 72 (Suppl 1 ) 42 - 47 ; Ahmed SF ,Farquharson C ,McGrogan P & Russell RK 2013 Fisiopatologia e gestão do crescimento anormal em crianças com doença inflamatória intestinal crônica .World Review de Nutrição e Dietética 106 142 - 148 ; Altowati MA , Russell RK & Ahmed SF 2013 terapia endócrina para retardo de crescimento, doença inflamatória intestinal pediátrica . pediátricos Drogas 16 29 – 42; Ballinger AB; 2000 O atraso no crescimento ocorre através de uma diminuição na taxa de crescimento 1 semelhante à insulina, que é independente de desnutrição em um modelo de rato de colite . Gut 46 695 – 700; Bechtold S & Roth J 2009 História Natural de crescimento e composição corporal na artrite idiopática juvenil . Hormone Research 72 ( Suppl 1 ) 13 -19 ; Bechtold S , Ripperger P , Dalla Pozza R , Bonfig W , Hafner R , Michels H & Schwarz HP hormônio do crescimento aumenta a altura final de pacientes com artrite idiopática juvenil: dados de um estudo controlado randomizado . Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 92 3013 – 3018; Chagin AS, Karimian E, Sundstrom K, Eriksson E & Savendahl L 2010 catch-up após a retirada dexametasona ocorre na cultura pós-natal ossos metatarsos rato . Journal of Endocrinology 204 21 - 29 ; Chrysis D, Nilsson S, Ritzen EM & Sävendahl L 2002 A apoptose é developmentally regulamentada em placa de crescimento de ratos. Endócrino 18 271 - 278 ; Chrysis D, Ritzen EM & Sävendahl L 2003. Crescimento retardo induzida por dexametasona está associada com aumento da apoptose dos condrócitos da placa de crescimento. Journal of Endocrinology 176 331 - 337 Chrysis D, Zaman F, Chagin AS, Takigawa M & Savendahl L 2005 dexametasona induz a apoptose em condrócitos proliferativos através da ativação de caspases e supressão da Akt-fosfatidilinositol 3'-quinase sinalização da via. Endocrinologia 1461391 – 1397.
